Massimo Rossi
Dentista, autore per L'altra Medicina
Cos'è il microbiota orale
Il microbiota è l'insieme degli organismi che vivono sulle superfici e all'interno del nostro corpo, formando vere e proprie comunità. Stiamo parlando soprattutto di batteri, ma anche di virus, funghi, protozoi e archei. Se invece consideriamo il loro patrimonio genetico e le funzioni che sono in grado di svolgere, utilizziamo il termine microbioma.
Questi microrganismi non vivono isolati, ma interagiscono continuamente tra loro e con l'essere umano che li ospita, attraverso uno scambio di sostanze, informazioni e funzioni. Per questo motivo oggi la persona viene considerata non soltanto come un individuo autonomo, ma come un sistema complesso formato dalle proprie cellule e dalle comunità microbiche che vivono insieme a lei: un insieme definito olobionte.
La bocca ospita uno dei microbioti più ricchi e complessi del corpo umano — non un ambiente uniforme ma un insieme di nicchie molto differenti per disponibilità di ossigeno, pH, sostanze nutritive e contatto con la saliva. All'interno della stessa bocca possono quindi svilupparsi comunità microbiche diverse e altamente specializzate.
💡 Il microbiota orale non è qualcosa di statico: nasce e cambia insieme a noi. La sua composizione comincia a formarsi nei primi mesi di vita ed è influenzata dal tipo di parto, dall'allattamento, dall'alimentazione, dai contatti familiari e dall'ambiente. La comparsa dei denti rappresenta un momento decisivo, perché introduce superfici dure e nuove nicchie dove possono organizzarsi biofilm sempre più complessi.
A che cosa serve il microbiota orale
Quando si parla di batteri della bocca si tende spesso a considerarli soltanto come qualcosa di dannoso, da eliminare. In realtà il microbiota orale svolge numerose funzioni necessarie al mantenimento della salute.
I microrganismi che lo compongono occupano le superfici disponibili, utilizzano le sostanze nutritive presenti nell'ambiente e producono molecole che possono ostacolare l'adesione e la crescita eccessiva di specie potenzialmente patogene. Questa capacità, definita resistenza alla colonizzazione, dipende dall'organizzazione dell'intera comunità — non dall'azione di un singolo batterio.
Una bocca sana non è quindi una bocca sterile, ma una bocca nella quale le diverse popolazioni microbiche convivono in equilibrio. L'igiene orale ha il compito di controllare l'accumulo del biofilm, senza perseguire l'eliminazione indiscriminata dei microrganismi. I colluttori antisettici possono essere utili in situazioni cliniche precise e per periodi limitati, mentre un impiego indiscriminato e prolungato può modificarne la composizione e la diversità.
Il microbiota partecipa inoltre all'equilibrio chimico della bocca: trasforma le sostanze presenti nella saliva e negli alimenti attraverso una rete complessa di scambi metabolici. Questa funzione è particolarmente importante nella protezione dalla carie — il consumo frequente di zuccheri fermentabili provoca ripetute acidificazioni del biofilm e seleziona progressivamente i microrganismi capaci di vivere e moltiplicarsi in un ambiente acido.
Cosa si intende per disbiosi orale
La condizione nella quale le diverse specie microbiche convivono e svolgono funzioni utili viene definita eubiosi. Quando questo equilibrio si altera, alcune popolazioni possono prevalere su altre e modificare il funzionamento dell'intera comunità. Questa condizione prende il nome di disbiosi.
La disbiosi non è semplicemente la presenza di batteri dannosi, né l'arrivo dall'esterno di un singolo microrganismo responsabile della malattia. Più spesso riguarda specie già presenti nella bocca che, sotto l'influenza dei fattori capaci di modificare l'ambiente orale e la risposta dell'ospite, aumentano numericamente o cambiano il proprio comportamento. Cambiano così non soltanto i loro rapporti con i tessuti, ma anche il loro dialogo con il sistema immunitario.
«Il rapporto tra disbiosi e infiammazione non procede però in una sola direzione. Il microbiota alterato stimola la risposta immunitaria, mentre la reazione dei tessuti modifica a sua volta l'ambiente della bocca, rendendolo più favorevole alle specie capaci di prosperare in queste condizioni.» — Massimo Rossi, L'altra Medicina n. 163
Parodontite e infiammazione sistemica
La malattia parodontale rappresenta il modello più chiaro del rapporto tra disbiosi orale e infiammazione sistemica. Il microbiota disbiotico mantiene attiva la risposta immunitaria nei tessuti che sostengono i denti e il parodonto può diventare una sorgente aggiuntiva di mediatori infiammatori.
Questo non significa che la parodontite sia la causa unica di patologie croniche, ma che può inserirsi in un terreno condiviso con diabete, malattie cardiovascolari, obesità, sindrome metabolica e alcune patologie immunomediate. Negli ultimi anni numerosi studi hanno collegato la malattia parodontale a un aumento del rischio cardiovascolare, al diabete di tipo 2 e ad alcune complicanze della gravidanza.
💡 Disbiosi orale e infiammazione cronica di basso grado: quando la condizione persiste nel tempo, l'infiammazione del cavo orale può contribuire a un'attivazione immunitaria più ampia. Si parla in questi casi di infiammazione cronica di basso grado — una risposta meno evidente dell'infiammazione acuta, ma persistente e capace di mantenere il corpo in uno stato di continua sollecitazione.
Disseminazione di batteri e prodotti microbici
L'infiammazione non è però l'unico meccanismo attraverso il quale la disbiosi orale può avere conseguenze generali. Nella malattia parodontale l'epitelio gengivale diventa ulcerato e più permeabile, facilitando il passaggio transitorio nel sangue di batteri e loro prodotti. Per analogia con il concetto di leaky gut, si potrebbe parlare di una sorta di leaky gum, cioè di una barriera gengivale che ha perso parte della propria capacità di contenere il microbiota.
Ogni giorno deglutiamo con la saliva una grande quantità di microrganismi orali. Normalmente l'acidità gastrica, la barriera intestinale e il microbiota residente ne limitano la sopravvivenza e la colonizzazione. Queste difese possono però indebolirsi quando l'ecosistema intestinale è già alterato, oppure quando l'acidità gastrica si riduce — per esempio a causa dell'impiego prolungato di inibitori della pompa protonica o di altri fattori.
In queste condizioni alcuni microrganismi provenienti dalla bocca possono raggiungere più facilmente l'intestino, interagire con il sistema immunitario locale e contribuire ad amplificare un'infiammazione già presente. Gli studi sperimentali e clinici sostengono l'esistenza di una relazione bidirezionale tra parodontite e malattie infiammatorie croniche intestinali: la disbiosi orale può influenzare l'ambiente intestinale e, nello stesso tempo, l'infiammazione e le alterazioni immunitarie intestinali possono favorire la malattia parodontale.
Conclusione: alleato da proteggere, non nemico da eliminare
Lo studio del microbiota ci sta insegnando che non è sufficiente sapere quali microrganismi sono presenti in un ambiente. È necessario comprendere che cosa fanno, quali sostanze producono e in che modo interagiscono tra loro e con l'essere umano che li ospita.
Il microbiota orale non è quindi soltanto una possibile fonte di malattia, ma anche un nostro alleato. Partecipa alla difesa delle superfici, all'equilibrio dell'ambiente e al dialogo con il sistema immunitario. L'obiettivo non può quindi essere quello di distruggerlo indiscriminatamente, ma di preservarne la diversità e favorire le condizioni che mantengono l'equilibrio tra le diverse comunità.
💡 Anche le strategie di cura dovranno progressivamente affiancare al controllo dei microrganismi responsabili della malattia una maggiore attenzione alla protezione e, quando possibile, al ripristino dell'ecosistema microbico. In questa prospettiva la bocca non è soltanto un luogo da curare, ma un ambiente vivo da conoscere e con il quale imparare a collaborare.
📖 Articolo originale pubblicato su
L'altra Medicina — Numero 163
Questo contenuto è un'elaborazione dell'articolo di Massimo Rossi, pubblicato nello Speciale Bocca e Denti de L'altra Medicina n. 163. L'articolo completo è disponibile sulla rivista.
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